期刊简介
本刊为中央级全国性技术类医学期刊，中华预防医学会系列杂志，国内外公开发行。主要报道临床医学各学科的新成果、新技术和诊疗新经验。
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首页>中国煤炭工业医学杂志
- 杂志名称：中国煤炭工业医学杂志
- 主管单位：国家煤矿安全监察局
- 主办单位：河北联合大学
- 国际刊号：1007-9564
- 国内刊号：13-1221/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：获中华预防医学会优秀期刊编辑奖二次（2001年、2003年）期刊收录：万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏
P38MAPK通路参与调控iNOS活化及其介导的帕金森病小鼠多巴胺能神经元丢失
张田；魏子峰；张作风；张宇新
关键词：帕金森病, 诱导型一氧化氮合酶, 磷酸化p38, 多巴胺, 酪氨酸羟化酶, 神经元, 小鼠
摘要：目的 研究1-甲基-4-苯基-1,2.3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型黑质内P38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)的表达调控作用,以探讨PD中脑黑质多巴胺能神经元变性丢失的可能机制.方法 采用神经毒素MPTP制备PD小鼠模型,免疫组织化学法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化P38(p-P38)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性神经元数量的改变.结果 与对照组相比,模型组小鼠黑质致密带TH阳性神经元显著减少约60%(P<0.01),黑质区p-P38、iNOS阳性细胞均显著增高(P<0.01),与模型组比较,P38MAPK特异性抑制刺SB203580处理组黑质致密带TH阳性神经元细胞丢失明显减轻(28%vs.60%)(P<0.01);黑质区p-P38、iNOS阳性细胞均显著减少(P<0.01).结论 iNOS表达可能在中脑黑质DA能神经元变性丢失过程中起重要作用;P38信号通路可对中脑黑质细胞iNOS表达有重要的调控作用;P38通珞抑制剂对MPTP所致帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用.
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